Cell Death Dis：SPATS2調節細胞周期，促進肝癌的發生和發展
2022-03-31 12:02 來源：寶雞男科醫院
肝細胞癌（HCC）作為世界第六大最常見的，也是癌癥相關死亡的第三大誘因。雖然手術切除、動脈化療栓塞、射頻消融、肝移植等治療策略取得了很大進展，但HCC五年生存率仍不足10％。肝癌預后不良是由晚期診斷和疾病復發引起的。因此，進一步研究HCC發生發展的相關機制和新的鑒定HCC診斷標記尤為重要。
SPATS2被預測為一種胞質RNA結合蛋白質，最初在睪丸中發現，在精子發生中起著至關重要的作用。SPATS2參與各種惡性發生和發展。SPATS2在HCC表達水平和相關分子功能仍不完全清楚。
在HCC中MiR-145-5p/SPATS2通道調節細胞凋亡和細胞周期
本研究旨在揭示SPATS2探討肝癌的表達譜和功能SPATS2相關人員發現，與鄰近的正常組織相比，SPATS2在HCC高表達水平的組織。SPATS2高表達水平也與血管浸潤和晚期有關TNM分期、的多樣性和不良的生存率息息相關。
SPATS2在HCC在組織中表達上調和和和HCC患者的不良預后是相關的
功能研究表明，SPATS2能夠促進HCC細胞細胞的增殖和轉移SPATS2則能夠增強HCC細胞凋亡，細胞周期阻滯G1。生物信息學分析表明，MiR-145-5p能直接靶向SPATS2，而功能拯救rescue實驗表明，過表達MiR-145-5p可消除SPATS2對HCC惡性調節作用。
（
敲低SPATS2可抑制肝癌細胞的惡性
綜上所述，研究結果揭示了HCC中SPATS2致癌基因的作用。MiR-145-5p/SPATS2通路也為HCC發展提供了潛在的新機制HCC潛在治療目標。
原始出處：
Dong,G.,Zhang,S.,Shen,S.etal.SPATS2,negativelyregulatedbymiR-145-5p,promoteshepatocellularcarcinomaprogressionthroughregulatingcellcycle.CellDeathDis11,837(09October2020).
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